ÁH-49_Myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés.

Who already wins at this buyer

Firms with recorded awards from Debreceni Egyetem in this tender’s CPV categories — the incumbents you are bidding against.

Full buyer profile: what Debreceni Egyetem buys and who wins it →

CPV codes

Description

A 2025-1.2.1-HU-RIZONT-2025-00080 azonosítószámú, Az extracelluláris hemoglobin alarm-szignál és kulcsfontosságú patogéntényező az érrendszeri betegségek kialakulásában–az adaptív és maladaptív sejtválaszok és szabályozási mechanizmusainak azonosítása előrehaladott meszesedés esetén tárgyú pályázat keretén belül az alábbi kutatási feladatok kerülnek elvégzésre. A vaszkuláris rezidens sejtek és az érfalat infiltráló sejtek hemoglobin előidézte transz-differenciációi hozzájárulnak a komplikált érelmeszesedéses lézió, az aortabillentyűmeszesedés és a hasiaorta aneurizma kialakulásához. A kutatás arra irányul, hogy feltárja, miként járul hozzá az extracelluláris hemoglobin az érfali sejtek működésének megváltozásához és a vaszkuláris kalcifikáció előrehaladásához. Kiemelt cél az adaptív és maladaptív sejtválaszok, valamint az ezeket szabályozó molekuláris mechanizmusok azonosítása. A projekt során in vitro sejtes modellekben és korszerű molekuláris-biológiai megközelítésekkel vizsgáljuk a hemoglobin által kiváltott jelátviteli folyamatokat, oxidatív stresszválaszokat, valamint a gyulladásos és mineralizációs mechanizmusokat. A vizsgálatok kiterjednek a génexpressziós változásokra, fehérjeszintű módosulásokra és metabolikus átrendeződésekre, különös tekintettel az érfali sejtek funkcionális átalakulására. A kutatás fontos elemét képezik az in vivo állatkísérletes vizsgálatok is, amelyek célja az extracelluláris hemoglobin által kiváltott gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatok komplex szervezetszintű tanulmányozása. A projekt során speciális génmódosított és betegségmodellek alkalmazásával vizsgáljuk a myeloid sejtek szerepét, a BACH1-függő szabályozási mechanizmusokat, valamint az érrendszeri károsodás és meszesedés kialakulásának molekuláris hátterét. Az in vivo modellekből származó szövettani, molekuláris és funkcionális adatok integrálása lehetővé teszi az in vitro eredmények validálását és a feltárt mechanizmusok élettani jelentőségének meghatározását. A kutatás innovatív eleme az integrált szemlélet, amely a gyulladásos, oxidatív és kalcifikációs folyamatok összekapcsolt vizsgálatára épül. Az eredmények várhatóan hozzájárulnak új patomechanizmusok feltárásához, valamint potenciális terápiás célpontok azonosításához az érrendszeri meszesedéssel járó betegségek megelőzésében és kezelésében. A szolgáltatás célja olyan speciális in vivo modellek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a myeloid sejtek BACH1-függő szabályozási mechanizmusainak vizsgálatát érrendszeri gyulladás és kalcifikáció során. A vizsgálatok speciális infrastruktúrát és nemzetközi szintű szakértelmet igényelnek. A szolgáltatás a projekt azon feladatához kapcsolódik, amely az extracelluláris hemoglobin által kiváltott érrendszeri gyulladás és kalcifikáció molekuláris szabályozásának vizsgálatára irányul. A myeloid-specifikus BACH1-hiányos egérmodell lehetővé teszi a BACH1 szerepének meghatározását az extracelluláris hemoglobin által indukált érfali folyamatokban, valamint a kapcsolódó gyulladásos és oxidatív stresszválaszok in vivo elemzését.

Similar tenders

Closest by meaning — across languages, via embeddings.

Source

View the official notice on TED ↗